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資料管理ID syu05250370325
タイトル 米国衛生研究所(NIH)、マウスにおいて高塩分食が病原性タウ及び認知障害を引き起こすとする研究を公表
資料日付 2019年10月23日
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概要(記事)  米国衛生研究所(NIH)は10月23日、マウスにおいて高塩分食が病原性タウ及び認知障害を引き起こすとする研究を公表し、塩分の多量摂取が認知症と関連する可能性について言及した。概要は以下のとおり。
 新しい研究によると、高レベルの食餌性塩分は、脳内のある経路を活性化して認知障害を引き起こす可能性がある。Natureに発表されたこの論文は、この効果が当初考えられていた脳への血流の損失によるものではなく、ヒトの認知症のいくつかの形態に関連するある種のタンパク質の塊によることを示している。本研究はNIHによって資金提供された。
 前回の研究では、高塩分食を摂取したマウスが腸内で生じた変化によって認知症の症状を示し始めたことを示した。また、高塩分食は脳への血流の低下を引き起こし、それが認知症の症状の原因になると考えた。しかし、詳しく調べたところ、むしろ脳内のタウと呼ばれるタンパク質の蓄積が原因であることを見出した。
 高塩分食と脳の血流の間で最初に見出された関連は、脳内の血管を構成する細胞における一酸化窒素(NO)の産生の減少であり、これはeNOS(一酸化窒素合成酵素)の機能低下によって引き起こされる。NOが存在すると脳内の血流が増加するが、血管細胞から生成されたNOは、脳内において他のいくつかの機能を持っている。他の機能には十分なNOがない場合、タウタンパク質を固めて凝集体を形成させタウタンパク質を変性させるという、タウに関連する分子経路の一部となることが含まれる。
 タウオパチーと呼ばれる疾患群において、脳細胞の適切な機能を妨害するのはこれらのタウ凝集体であり、これらは認知障害と後の認知症を引き起こす可能性がある。この研究でマウスが高塩分食を摂取したとき、その脳は認知能力の低下と同時に起こるタウ凝集のエビデンスも示した。
 研究者らは更に、タウの遺伝子を欠失させたマウスを用い、タウがこれらの効果の背後にある重要な要因であることを示した。このマウスは脳内血流の同様な低下を示したが、タウタンパク質を作ることができなかったため、タウ凝集体を形成せず、認知能力の低下も示さなかった。タウに対する抗体でも同様の結果が観察された。
 この研究でマウスが摂取した塩分は通常よりも8~16倍多く、ヒトが1日で摂取するよりも多い可能性が高いが、当該知見は食餌、脳の血管及び認知力の間の重要な関連を示している。
 Nature(October 23
, 2019)に掲載された当該研究論文「食餌性塩分がタウのリン酸化を通して認知障害を促進する(Dietary salt promotes cognitive impairment through tau phosphorylation.)、著者Faraco G.ら」の要旨は、以下のURLから入手可能。
https://www.nature.com/articles/s41586-019-1688-z
地域 北米
国・地方 米国
情報源(公的機関) 米国衛生研究所(NIH)
情報源(報道) -
URL https://www.nih.gov/news-events/news-releases/pathogenic-tau-cognitive-impairment-are-precipitated-high-salt-diet

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