食品安全関係情報詳細
| 資料管理ID | syu04350020301 |
| タイトル | 論文紹介：「幼若雄マウスの骨質に関して、鉛及び高脂肪食の複合ばく露の影響」 |
| 資料日付 | 2015年10月1日 |
| 分類１ | - |
| 分類２ | - |
| 概要（記事） | Environmental Health Perspectives (Vol.123 ,No.10 ,pp.935～943 ,2015年10月)に掲載された論文「幼若雄マウスの骨質に関して、鉛及び高脂肪食の複合ばく露の影響(Effects of Combined Exposure to Lead and High-Fat Diet on Bone Quality in Juvenile Male Mice)、著者E.E. Beier (Center for Musculoskeletal Research , 2Department of Environmental Medicine , University of Rochester Medical Center , 米国)ら」の概要は以下のとおり。 背景：鉛ばく露及び肥満は、特に社会経済的に低い地域社会で、若者の骨質の減少に対して、共起の(co-occurring)リスク要因である。 目的：今回の研究の目的は、鉛ばく露及び高脂肪食で誘発された肥満の併存が、それら個々のリスク要因と別々に関連している骨格の欠損を増幅するかどうかを調べ、観察された欠損に関連するメカニズムを調べることである。 方法：生後5週目の雄のC57BL/6Jマウスに、kcalで、10%の脂肪を含む低脂肪食(LFD)又は60%の脂肪を含む高脂肪食(HFD)を、12週間、一日中食べられるようにした。マウスには、生涯に渡って50ppmの鉛を含んだ飲用水を与えた。 結果：HFDは、体重増加及びグルコース不耐症と関連していた。HFD及び鉛の両者は、空腹時血糖値及び血清中のレプチンレベルを増加させた。鉛及びHFDは、個々に、骨梁の質を下げ、鉛及びHFDが共存すると、これら骨パラメーターに対して、更に有害な影響をもたらした。骨の機械的特性としての強さは、鉛にばく露した骨で低下したが、HFDは有意な影響を及ぼさなかった。 HFD及び鉛の両者は、骨芽細胞形成が抑制されている間に、破骨細胞形成を促し脂質生成を高める、前駆細胞の分化を変化させた。変化したウィントシグナル(Wnt signaling)を介して影響を及ぼされる、この系統転換(lineage shift)の裏付けとして、MC3T3細胞において鉛及び遊離脂肪酸は、in vitroで、PPAR-γ(訳注：パーオキシソーム増殖剤活性化レセプターγ、peroxisome proliferator-activated receptor-γ)活性を上昇させ、β-カテニン活性を阻害した。鉛及び遊離脂肪酸の共存は、この影響を強めた。 結論：鉛及びHFDは、低下したウィントシグナルに関与する可能性のある前駆細胞活性の変化に関連している骨量に、選択的に欠損(deficits)を生じさせた。今回の研究は、ヒトの健康及び疾患に関連する他のリスク要因と共存した毒性物質類の評価の必要性を強調する。 |
| 地域 | その他 |
| 国・地方 | その他 |
| 情報源（公的機関） | その他 |
| 情報源（報道） | Environmental Health Perspectives |
| URL | http://ehp.niehs.nih.gov/1408581/ |
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